Układem odpornościowym zarządzają limfocyty T, których dojrzewaniem i funkcją steruje kwintet cząsteczek: TCR, CD4, CD8, MHC-I i MHC-II. Repertuar cząsteczek TCR, umożliwiający dojrzałym limfocytom T regulację aktywności innych komórek układu odpornościowego oraz rozpoznawanie i niszczenie komórek nowotworowych, zakażonych i obcych – bez atakowania własnych zdrowych - kształtowany jest w grasicy w przeciwstawnych procesach negatywnej i pozytywnejselekcji. Procesom tym poddawane są niedojrzałe limfocyty, których los zależy od stopnia dopasowania receptora TCR do cząsteczek MHC, prezentujących własne antygeny organizmu. Ofiarami negatywnej selekcji są niedojrzałe limfocyty wyposażone w receptory TCR ściśle pasujące do kompleksu antygen/MHC oraz takie, które nie rozpoznają cząsteczek MHC. Ratowane przed śmiercią są limfocyty, które widzą same cząsteczki MHC, co jest im potrzebne do życia, nie widząc prezentowanego przez nie antygenu, a kierunek ich dalszego rozwoju jest dyktowany przez rodzaj rozpoznawanej cząsteczki MHC. Gdy jest to cząsteczka MHC-I, powstają cytotoksyczne limfocyty CD8, które potrafią zabijać „chore“ i obce komórki, a gdy MHC-II, powstają limfocyty CD4 regulujące odpowiedź układu na antygen. Rozpoznanie przez dojrzałe limfocyty T „pasującego“ antygenu wzmacnia sygnał generowany przez kontakt z samą cząsteczką MHC i mobilizuje limfocyty T do wykonywania przeznaczonej im funkcji.

Ograniczona liczba dawców narządów i tkanek do przeszczepów stanowi obecnie poważny problem w transplantologii. Wielu pacjentów co roku umiera niedoczekawszy przeszczepu. Czy istnieje jakaś alternatywa dla ludzkich narządów? Wykorzystanie zwierząt jako dawców komórek, tkanek i narządów może stanowić odpowiedź na to pytanie. Jednakże wybór optymalnego gatunku jest trudny. Małpy człekokształtne, najbliższe człowiekowi, niestety nie spełniają wielu kryteriów. Ponadto budzą sporo zastrzeżeń etycznych. Świnia jako gatunek fizjologicznie i genetycznie podobny do człowieka wydaje się być dawcą optymalnym. Ograniczenie jednak stanowi bariera immunologiczna, wynikająca z większego dystansu filogenetycznego między świnią a człowiekiem. Współczesna inżynieria genetyczna stara się rozwiązać ten problem. Możliwe jest uzyskanie świń transgenicznych, które posiadają w swoim genomie ludzkie geny obniżające ryzyko niezgodności tkankowej i immunologicznej. Niniejszy artykuł stanowi przegląd dotychczasowych osiągnięć w inżynierii genetycznej świni domowej na potrzeby ksenotransplantacji. Omówiono kilka strategii rozwiązania problemu odrzucenia ksenoprzeszczepu oraz pokazano możliwe szanse i zagrożenia wynikające z zastosowania materiałów pochodzenia zwierzęcego.

Zarówno wolna tubulina, jak i tubulina wbudowana w mikrotubule może być modyfikowana potranslacyjnie poprzez przyłączenie różnorodnych grup funkcyjnych. Wśród kilkunastu zidentyfikowanych modyfikacji α- i β-tubuliny, przynajmniej niektóre zmiany potranslacyjne, jak acetylacja, detyrozynacja czy glutamylacja są zachowane w toku ewolucji od pierwotniaków do człowieka. Modyfikacje potranslacyjne tworzą specyficzny wzór na powierzchni mikrotubul, nazwany kodem tubulinowym, który jest rozpoznawany i „interpretowany” przez białka oddziałujące z mikrotubulami. W efekcie modyfikacje potranslacyjne tubuliny wpływają zarówno bezpośrednio na właściwości mikrotubul, jak i pośrednio, przez białka towarzyszące mikrotubulom. Poziom modyfikacji potranslacyjnych tubuliny na poszczególnych mikrotubulach jest zróżnicowany i zależy od rodzaju tworzonych struktur mikrotubularnych oraz typu komórek. Dodatkowo, poziom modyfikacji potranslacyjnych tubuliny może zmieniać się zależnie od stadium cyklu komórkowego lub stopnia zróżnicowania komórki. Intensywne badania prowadzone w ciągu ostatnich lat zaowocowały odkryciem kluczowych enzymów modyfikujących α- i β-tubulinę oraz częściowo, mechanizmu ich działania. Nadal jednak jesteśmy dalecy od pełnego zrozumienia roli modyfikacji potranslacyjnych mikrotubul w regulacji procesów komórkowych.

Transport wzdłuż mikrotubul aksonu i dendrytów jest niezbędny nie tylko dla zachowania ogólnej struktury i funkcjonowania komórki nerwowej, ale również całego układu nerwowego. W aksonie transport odbywa się dwukierunkowo, wzdłuż jednorodnie zorientowanych mikrotubul. Transport od ciała komórki w kierunku synapsy wymaga aktywności kinezyn i umożliwia dostarczanie białek (enzymów, cząsteczek sygnałowych, neurofilamentów, motorów molekularnych), pęcherzyków lipidowych i organelli, takich jak mitochondria do dystalnej części aksonu. Za transport w przeciwnym kierunku odpowiada dyneina cytoplazmatyczna, która przenosi zużyte lub niepoprawnie sfałdowane białka oraz cząsteczki sygnałowe do ciała komórki. W niniejszej pracy opisujemy elementy neuronu, które biorą udział transporcie aksonalnym oraz mechanizmy transportu. Przedstawiamy również czynniki, od których zależy transport aksonalny, włączając w to obecność białek adaptorowych (Milton/TRAK), białek MAP (białka związane z mikrotubulami) oraz modyfikacji potranslacyjnych tubuliny.